Toxoplasmose

Immer wieder werden Schwangere erstmals mit der Thematik Toxoplasmose konfrontiert.
Eine Gefahr für das ungeborene Kind besteht bei einer akuten Toxoplasmose in der Schwangerschaft.

Es gilt immer abzuklären, ob eine Immunität (Schutz)
durch eine vor der Schwangerschaft abgelaufene Infektion der Mutter besteht oder ob es sich um eine schwangerschaftsrelevante frische Infektion handelt. Hierzu stehen heute moderne Diagnostik-Verfahren zur Verfügung.

Dr. med. Matthias Beichert hat sich bereits seit 1989 zur Thematik spezialisiert. Als beratender Arzt zur Diagnostik und Therapie der Toxoplasmose in der Schwangerschaft des Robert-Koch Institutes Berlin (Toxoplasmosereferenzzentrum) steht
Dr. med. Matthias Beichert für Schwangere und Frauenärzte/innen zur Verfügung.

Kontakt und Termine über die Praxis.

Nachfolgend ein Artikel zur Thematik von Dr. med. Matthias Beichert.

In der Mutterschaftsvorsorge ist derzeit die Routinediagnostik auf Röteln, Lues, Hepatitis B und Chlamydien vorgeschrieben, ein HIV-Test sollte jeder Schwangeren empfohlen werden. Sinn und Nutzen eines Toxoplasmose-Screenings in der Schwangerschaft werden seit Jahren diskutiert, obwohl gute Therapiemöglichkeiten bestehen.

Die Toxoplasmose wird durch das weltweit verbreitete Protozoen (Einzeller) Toxoplasma gondii (griech. Toxon = Bogen, Plasma = Gebilde, gondii = nach dem afrikanischen Nagetier Gun-di) hervorgerufen. Nicoll und Man-caux entdeckten 1908 erstmals den Erreger der Toxoplasmose am Institut Pasteur in Tunis in einem als Labortier gehaltenen Gundi. Der Artname geht einerseits auf das Wirtstier zurück und nimmt andererseits Bezug auf die bogenförmige Gestalt des Parasiten. Der Parasit durchläuft eine geschlechtliche und eine ungeschlechtliche Entwicklungs- bzw. Vermehrungsphase. Die typische zyklische (geschlechtliche) Entwicklung verläuft bei Toxoplasma gondii im Darm von Katzen und katzenartigen Raubtieren (Hauptwirt). Hierbei entstehen sogenannte Oozysten, die mit dem Kot der Katzen in großer Zahl ausgeschieden werden. Oozysten stellen nach oraler Aufnahme für Säugetiere, Vögel und den Menschen die bedeutendste Infektionsquelle dar. Die Übertragung auf den Menschen findet in erster Linie statt durch den Verzehr von toxoplasmazystenhaltigem rohen und ungenügend erhitztem Fleisch oder durch Oozysten enthaltende Lebensmittel (Gemüse) einschließlich Wasser, welche durch Katzenkot verunreinigt sind. Der erste Nachweis der Toxoplasmose beim Menschen gelang dem Prager Ophthalmologen Janku im Jahre 1923, der Zysten eines Parasiten in der Retina eines elf Monate alten Kindes mit konnatalem Hydrozephalus (Wasserkopf) und Mikrophthalmus mit konnatalem Hydozephalus fand.

Abbildung 1: Retinochorioidale Narben

Unterschätztes Risiko

Eine über viele Jähre unterschätzte Gefahr droht bei der intrauterinen Übertragung des Parasiten auf den Feten bei erstmaliger Infektion der Mutter während der Schwangerschaft. Diese sogenannte konnatale oder pränatale Toxoplasmose führt in Abhängigkeit von der Schwangerschaftsdauer mit einem Risiko von 15-17% im l. Trimenon und 45% im 2. Trimenon, ansteigend auf ein Risiko bis ca. 65% im letzten Schwangerschaftsdrittel zum Abort bis hin zu einer generalisierten Erkrankung des Kindes. Dabei nimmt der Grad der Schädigung des Kindes mit fortschreitender Schwangerschaft ab. Symptome des Vollbildes der konnatalen Toxoplasmose sind Hydrozephalus, intrazerebrale Verkalkung und Netzhautvernarbungen bis hin zur Erblindung. Die Durchseuchung nimmt mit dem Alter zu und unterliegt regionalen Schwankungen. Nach eigenen Untersuchungen fanden wir in Mannheim und Umgebung eine Prävalenz von 36% für Toxoplasmose-IgG-Antikör-per bei Frauen im gebärfähigen Alter. Dies bedeutet gleichzeitig, daß 64% der Frauen im gebärfähigen Alter keine Immunität aufwiesen und somit der Gefahr einer frischen Toxoplasmoseinfektion während einer Schwangerschaft ausgesetzt waren. Bei über 50% der Erstinfektionen verläuft die Toxoplasmose symptomarm. Die Symptome sind meist uncharakteristisch und ähneln einem grippalen Infekt.

Serologische Diagnostik dringend notwendig

Zur Diagnosestellung ist eine mütterliche serologische Untersuchung unumgänglich. Diese dient der frühzeitigen Erkennung einer akuten behandlungsbedürftigen Erstinfektion. Zur serologischen Diagnostik dienen der Sabin-Feldmann-Test (SFT), die Komplement-Bindungsreaktion (KBR), der indirekte Immunfluoreszenztest (IFT), der direkte Agglutinationstest (DA), der indirekte Hämagglutinationstest (HAT, IHA) und der indirekte Enzyme-linked Immuno Assay (ELISA). Der IgG- und IgM-Antikörpernachweis kann mit dem IFT und den verschiedenen ELISA-Tests durchgeführt werden. Bei positivem IgM-Befund bieten sich als zusätzliche Diagnostika der Immunosorbent-Agglutinationstest (ISAGA), der IgA-Antikörpertest, der Avidity-Test und der Immunoblot an.

Diagnostische und therapeutische Strategie bei Verdacht und Hinweis auf eine Erstinfektion

Ähnlich wie bei der Rötelninfektion deutet der Nachweis von IgM-Antikörpern im l. Trimenon nicht unbedingt auf eine akute Infektion mit Toxoplasma gondii, da IgM-Antikörper langfristig persistieren können. Bei serologischem Verdacht oder sicherem Hinweis auf eine Toxoplasma-Erstinfektion verfolgen wir derzeit folgendes Therapieschema: in der Frühschwangerschaft bis zur 15. Schwangerschaftswoche erfolgt eine Spiramycin-Therapie 3,0 g/die in drei Teildosen. Das Spiramycin ist kaum plazentagängig und dient primär zur Abschwächung der mütterlichen Parasitämie und zur Verhütung des Transports der Toxoplasmen zur Plazenta und damit zur Verringerung des fetalen Infektionsrisikos. In der 16. bis 20. Schwangerschaftswoche (sieben Tage nach Therapieende) führen wir eine Amniozentese zur Towplasma-PCR im Fruchtwasser durch. Bei negativem PCR-Befund schließt sich keine weitere Therapie an oder gegebenenfalls eine Sicherheitstherapie über vier Wochen mit Sulfadiazin und Pyrimethamin. Es erfolgen sonographische Verlaufskontrollen. Im Falle einer positiven PCR muß eine weitere Behandlung bis zum Ende der Schwangerschaft mit Sulfadiazin 2,5 bis 4 g oral in vier Teildosen sowie Pyrimethamin 25 mg oral (am ersten Therapietag 50 mg) jeweils pro Tag folgen. Um eine Hemmung der Hämatopoese und besonders eine Thrombopenie zu verhindern, sollte ergänzend eine Substitutionsbehandlung mit Folinsäure 10 mg/die durchgeführt werden. (CAVE KEINE FOLSÄURE) Bei bekannter Sulfonamidallergie oder bei allergischer Reaktion muß statt Sulfadiazin mit Spiramycin therapiert werden. Die Dauer dieser Kombinationstherapie sollte mindestens vier Wochen betragen. Hier schließen sich ebenfalls sonographische Verlaufskontrollen an. Sowohl bei der Primärtherapie als auch bei einem positiven PCR-Befund nach Amniozentese sollte eine Beratung des Elternpaares über eine Spätmanifestation, die sich in 3 bis 5% einstellen kann, erfolgen. Nur im Ausnahmefall stellt hier der Schwangerschaftsabbruch eine mögliche Konsequenz dar.

Toxoplasmosescreening

Entsprechend den Richtlinien der Kommission „Toxoplasmose und Schwangerschaft" des Robert-Koch-Instituts (Berlin) empfehlen wir, eine Schwangere auf eine konnatale Toxoplasmoseinfektion zum frühesten Zeitpunkt innerhalb der Schwangerschaft zu untersuchen und dann bei fehlender Immunität gegen Toxoplasma gondii zumindest im 2. und 3. Trimenon erneut serologisch zu untersuchen. Bei einer konnatalen Toxoplasmoseinfektion oder deren Verdacht sollte großzügig behandelt werden. Langfristig ist ein generelles Toxoplasmosescreening in der Schwangerschaft, wie es seit Jahren erfolgreich in Österreich und Frankreich praktiziert wird, zu fordern.

Die konnatale Toxoplasmose ist meldepflichtig.